terça-feira, 22 de janeiro de 2013

Droga melhora movimentos em camundongos que sofreram lesões na medula

Placas amiloides bloqueiam e matam neurônios do cérebro em pacientes com Alzheimer.Até hoje, pouco pode ser feito após um trauma na medula espinhal, o grande feixe de nervos que liga o cérebro ao resto do corpo.O tratamento atual é a metilprednisolona que precisa ser dada no máximo até oito horas após a lesão. Ela inibe que a inflamação causada pelo trauma afete totalmente a parte motora e a sensibilidade do paciente, porém poucas vezes foi notificado um sucesso.

O trauma na medula causa a perda de movimentos nos membros, como pernas e braços, e outros fatores como falta do controle sobre a bexiga e o intestino.Por isso, um remédio que possa restaurar essas funções, mesmo que não traga os movimentos de volta, já seria uma extremamente satisfatório.

Sung Ok Yoon, professora associada de bioquímica molecular e celular na Universidade Estadual de Ohio, nos Estados Unidos, anunciou um dos mais promissores medicamentos dos últimos tempos, desenvolvido em conjunto com Frank Lugo, professor de neurologia e ciências neurológicas na Universidade de Stanford. Porém esses estudos foram feitos apenas em camundongos e estão distantes da aplicação em humanos.

O remédio experimental, tomado por via oral, se chama LM11A-31 e foi capaz de melhorar o movimento dos membros nos roedores que tomaram as maiores doses da substância, 100 miligramas por quilo de peso corporal — alguns receberam doses de 10 ou 25 miligramas. Os camundongos nos quais foram administrados a mais alta dose conseguiram dar passos bem coordenados e também foram bem nos testes nadando. Os que receberam doses mais baixas tiveram dificuldades em ambas as tarefas.

A boa notícia é que o medicamento não aumentou a dor entre as cobaias, demonstrou não ter efeitos tóxicos e pode ser tomado fora das 8 horas da metilprednisolona.

A droga alarmou os pesquisadores por inibir a ação de uma proteína chamada p75. Quando uma lesão na medula acontece, essa proteína destrói os oligodendrócitos, células que produzem a mielina, um espécie de protetora dos axônios, filamentos que conduzem os sinais químicos e elétricos das células cerebrais.

Nos animais do grupo placebo, que não receberam o medicamento, houve uma perda significativa de 75% dos axônios com mielina na área da lesão, atrapalhando a transmissão de informações do cérebro para o restante do organismo.No grupo que recebeu doses de 100 miligramas os axônios com mielina alcançaram mais da metade dos níveis normais. E isso foi correlacionado com um aumento de 50% de oligodendrócitos sobreviventes comparados aos do grupo Placebo.

O médico não acredita, porém, que a droga possa servir no futuro para recuperar o movimento dos pacientes. "Apesar de ser um grande avanço no laboratório, no momento estamos longe de pensar que uma medicação desse tipo possa devolver os movimentos depois do trauma.

Nenhum comentário:

Postar um comentário