Avanços contra o Alzheimer

Há uma notícia promissora para quem sofre da doença de Alzheimer. Uma série de experimentos conduzidos por uma equipe internacional coordenada pelos neurocientistas Fernanda De Felice e Sergio Ferreira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), indica que uma medicação aprovada em 2005 para tratar o diabetes tipo 2 parece deter e até reverter o avanço do Alzheimer.

Em um artigo publicado em 23/3 no Journal of Clinical Investigation, o grupo de Fernanda demonstrou que o medicamento exenatida-4 exerce um efeito protetor sobre os neurônios, as células cerebrais responsáveis pelo transporte e pelo armazenamento de informações, em geral danificadas no Alzheimer. Administrada a camundongos geneticamente alterados para apresentar os efeitos típicos da doença neurodegenerativa, a exenatida reverteu os danos no cérebro e melhorou a memória dos roedores. Resultados semelhantes estão sendo observados nos experimentos ainda em andamento com macacos cinomolgos, realizados no laboratório de Douglas Munoz na Queen’s University, no Canadá, um dos colaboradores de Fernanda.

A maioria das pessoas pode estranhar a ideia de usar uma medicação contra o diabetes, que atinge os tecidos e órgãos ditos periféricos, para combater uma enfermidade que afeta o cérebro, no sistema nervoso central. Mas estudos feitos no Brasil e no exterior na última década tornam cada vez mais evidente que as duas enfermidades compartilham um mecanismo bioquímico comum.

Anos atrás o grupo do Laboratório de Doenças Neurodegenerativas da UFRJ, coordenado por Fernanda e Ferreira, seu marido, demonstrou haver um elo em comum entre diabetes e Alzheimer: o aproveitamento inadequado da insulina, hormônio produzido pelo pâncreas. Na maioria dos tecidos do corpo, a insulina ajuda as células a extrair do sangue a glicose (um tipo de açúcar) e a convertê-la em energia. No cérebro, porém, sua ação é diferente. Ao aderir a uma proteína da superfície dos neurônios, a insulina desencadeia as reações químicas que levam à aquisição e à consolidação da memória.

Assim como no diabetes, a resistência à insulina surge no Alzheimer como consequência de uma inflamação. Testes com células e com camundongos, feitos pelas pesquisadoras Theresa Bomfim e Leticia Forny-Germano, e com cinomolgos, realizados por Jordano Brito-Moreira, demonstraram que pequenos aglomerados de um peptídeo – os oligômeros beta-amiloide, formados nos estágios iniciais do Alzheimer – estimulam a produção de uma molécula sinalizadora da inflamação que bloqueia o efeito da insulina.

Com a exenatida, Fernanda e sua equipe conseguiram restituir a sinalização da insulina nos neurônios. “Queríamos fazer um trabalho que tivesse a possibilidade de se transformar rapidamente em uma aplicação clínica para essa doença devastadora”, conclui.