A doença de Parkinson, ou mal de
Parkinson, atinge geralmente os idosos acima de 60 anos. Entretanto, a doença também acomete pessoas com idade inferior e em
raros casos, antes dos 40 anos. Caracteriza-se principalmente por uma desordem
motora progressiva, devido à degeneração e morte celular dos neurônios
secretores de dopamina na substancia negra (componente do sistema motor), que
controla/ajusta a transmissão dos comandos dos movimentos (vindos do cérebro e
indo para os órgãos efetores, como músculos), sendo uma doença degenerativa do
sistema nervoso central.
Com
o nível de dopamina reduzido, essa condução dos sinais fica prejudicada,
comprometendo principalmente a parte motora, além de prejudicar outras funções
que necessitam da dopamina.
É uma doença primária, idiopática,
ou seja, sem causa óbvia da morte dos neurônios. Foi descrita pela primeira vez
pelo médico inglês James Parkinson em 1817 (“Um ensaio sobre a Paralisia
Agitante”), que posteriormente viria a ser homenageado com o seu nome
“Parkinson”.
As principais manifestações
clínicas são o tremor de repouso, rigidez muscular, bradicinésia/acinésia
(lentidão/muita dificuldade do movimento voluntário) e instabilidade postural
(prejudica equilíbrio e coordenação), podendo ser acompanhadas por outros
sintomas não motoras, como diminuição da memória, distúrbios do sistema nervoso
autônomo, alterações psíquicas, por exemplo. O
quadro costuma ter um início lento e gradual, podendo ser limitado a uma metade
do corpo e ao passar do tempo se manifestar em ambos os lados (geralmente de
forma assimétrica dos sintomas nos 2 lados).
A doença de Parkinson e
parkinsonismo não são sinônimos, pois este designa várias doenças com causas
diferentes, mas que possuem em comum os sintomas parkinsonianos, já citados
acima, sendo necessário a presença de pelo menos 2 deles. A doença de Parkinson
é a forma mais frequente de parkinsonismo.
O
diagnóstico da doença de Parkinson baseia se nas manifestações clínicas, o que pode
levar a diagnósticos errados, visto que existem outras doenças com sintomas
parecidas (parkinsonismo), e atrasar o tratamento. O auxílio no diagnóstico
mais importante é a resposta à levodopa (precursora da dopamina), pois para
quem está com a doença de Parkinson, essa resposta é quase sempre satisfatória.
Tratamento
É importante ressaltar que,
apesar da busca de terapias capazes de retardar ou parar a degeneração de
neurônios dopaminérgicos, ainda não há um tratamento definitivo. Os
procedimentos apresentados a seguir não afetam o progresso da doença, mas visam
à melhora nos sintomas.
O tratamento pode ser dividido
em: farmacológicos; não farmacológicos; procedimento cirúrgico.
◆ Os fármacos visam principalmente
o aumento do nível de dopamina.
Levodopa – aumenta o nível de dopamina,
pois é um precursor da dopamina.
Mais
comumente utilizada em associação com inibidores de dopa-descarboxilase
periférica, para diminuir a dose administrada de levodopa. Ao longo prazo, a
levodopa provoca a flutuação motora (encurtamento do efeito e/ou mudanças
bruscas no estado de mobilidade) e discinesia (movimentos involuntários).
Anticolinérgicos – diminui o nível de
acetilcolina cerebral em busca do equilíbrio com a dopamina (baixo nível). Mais eficaz para tremor e rigidez, tendo
atuação desprezível sobre acinesia. Uso limitado devido aos efeitos colaterais
(alucinação, sonolência, confusão mental, turvação visual entre outros).
Agonista
dopaminérgicos –
atuam estimulando a secreção de dopamina nos receptores dos neurônios
secretores de dopamina. Menos potente que a levodopa, mas mais potente que os
outros. Administração em dose baixa para não desenvolver intolerância.
Inibidor
da catecol-o-metil transferase (uso associado à levodopa):
Selegina – inibe irreversivelmente a
enzima monoaminoxidase B, que degrada a dopamina. Outro mecanismo plausível
seria a metabolização em derivados que podem ter atividade antiparkinsoniana
(neuroprotetor). Geralmente para sintomas mais leves.
Amantadina – é um agente antiviral com ação ainda
não totalmente esclarecida, mas há evidências de aumentar a liberação da
dopamina. Possivelmente ação bloqueadora de receptores N-metil-D-aspartado, que
na teoria facilita a transmissão de dopamina no estriado.
◆ A terapia não farmacológica pode
minimizar alguns sintomas e/ou complicações.
A fisioterapia e terapia
ocupacional são interessantes especialmente para os pacientes com
instabilidade para andar e postural, pois trabalha para melhoria da força muscular,
coordenação e equilíbrio.
Como a diminuição do volume da
voz e a disartria (má coordenação dos músculos da fala) são frequentes, a fonoterapia também pode ser uma terapia
que ajuda a minimizar desconfortos.
As alterações psíquicas
acompanhadas, seja pelas mudanças neuroquímicas (redução dopamina), ação dos
medicamentos ou mesmo a dificuldade decorrente do transtorno motor, podem levar
à depressão ou algum transtorno psíquico. Assim, o tratamento psicológico também tem um papel
importante para que o paciente e também seus familiares não deixem de ter
qualidade de vida.
A dificuldade
de executar movimentos além da dificuldade de deglutição junto com a
motricidade gástrica afetada, muitas vezes, leva à desnutrição e perda de peso.
Assim a alimentação também deve ser
levada em consideração, para deixar em bom estado nutricional, sem esquecer da
interação que pode ocorrer com o fármaco administrado no tratamento.
◆ Procedimento cirúrgico
É
observado um interesse maior no tratamento cirúrgico numa fase avançada, quando
ocorrem complicações motoras graves e que as alternativas farmacológicas não teve
sucesso.
Técnicas
lesionais – destruição de uma parte da área cerebral, eliminando as células
“anormais” e aliviando sintomas. No entanto, é relatado uma ”perda” do efeito
após certo tempo da cirurgia. Talvez possa ser afirmado que o ato cirúrgico
evita uma progressão mais rápida da doença, um suposto efeito neuroprotetor.
Dependendo do perfil clinico do paciente, há variação na dose de levodopa
administrada após a cirurgia.
Talamotomia: mais indicado para caso com predomínio
de tremor e intolerância a medicamentos disponíveis. Complicações incluem
apraxia do membro superior, disartria, disfagia, abulia 73, distúrbio da
fala/da linguagem.
Palidotomia: escolha no tratamento de discinesias
induzidas por levodopa. Complicações incluem disfunção cognitiva, disfagia,
hemiparesia transitória, hemorragia subcortical entre outros.
Um
estudo teve como objetivo avaliar o impacto da cirurgia estereotáxica sobre a realização das atividades do
cotidiano dos pacientes com doença de Parkinson, como a independência em
realizar atividades essenciais, diretamente ligada à qualidade de vida, pois
tem sido dada pouca ênfase. Observou-se melhora no grau de independência, especialmente,
após 3 a 6 meses da operação, provavelmente devido ao período de adaptação e
recuperação (logo após o ato cirúrgico). Lembrando que a cirurgia alivia o
tremor e rigidez, principalmente, o que facilita a realização de atividades,
mas ainda pode manter outros sintomas. E conforme a literatura, após certo
período ocorreu a “perda” do efeito.
Alternativa
do tratamento lesivo
Estimulação elétrica
dos núcleos da base:
Introduz
um eletrodo no cérebro e há grande semelhança nos efeitos obtidos com a “lesão
cirúrgica”, pois permite o aumento da dose de levodopa e depois da dopamina (devido
ao estimulo elétrico das células) promovendo melhora dos sintomas. Há a vantagem
da possível suspensão do tratamento farmacológico e a desvantagem do custo,
risco de infecção e falha no equipamento. O eletrodo é sustentado por bateria
que dura de 3 a 5 anos.
Estimulação
elétrica da coluna dorsal da medula:
Um
estudo em 2009 propôs que essa estimulação restaurou a locomoção. Foi
estimulada eletricamente a coluna dorsal da medula de camundongos com nível de
dopamina extremamente baixo, o que levou ao aumento significativo da mobilidade
e a diminuição da dose administrada de levodopa em 1/5 da dose usual. Em 2010
foi realizado o implante cirúrgico de estimuladores elétricos em 2 pacientes
com a doença de Parkinson, mas os resultados não mostraram eficiência
significativa como observado nos camundongos.
Acupuntura:
estimulação neural
Há
estudos que mostram que a acupuntura realizada (nos ratos) em pontos que
previne a morte de neurônios restaura os níveis de dopamina e seu metabolismo.
A estimulação elétrica associada à acupuntura, eletroacupuntura, também tem
sido estudada junto com a acupuntura, levando em consideração o local dos
pontos e a profundidade de inserir a agulha, por exemplo, para promover a
diminuição dos sintomas.
Um estudo no Paraná propôs a utilização
de recursos para estimular a medula,
sem a necessidade do implante de eletrodos, ou seja, de custo e risco menor e com
maior acessibilidade. Foram analisadas a acupuntura,
eletroacupuntura e estimulação nervosa elétrica transcutânea
em pontos variados para terapia dos sintomas de hipocinesia e
bradicinesia. Os resultados mostraram
que a utilização desses métodos em determinados pontos apresentou efeito
significativo no aumento da mobilidade dos membros superiores dos pacientes, o
que indica a importância do local da estimulação neural no local de ação.
Implante de células
dopaminérgicas da substancia negra fetal no estriado
Com
o objetivo de recuperar inervações perdidas e aumentar o nível de dopamina,
introduz um grupo de células (células tronco, que são indiferenciadas, capazes
de multiplicar e diferenciar em vários tecidos, dependendo do estímulo recebido
e sua origem). Em especial, as células tronco embrionárias que podem dar origem
a todos os tecidos, seguida pelas de tecido adultos e do cordão umbilical.
Existem estudos mostrando essa
eficácia na regeneração de neurônios e consequente melhora nos sintomas para
pessoas com menos de 60 anos, não sendo observado melhora em pacientes com
idade mais avançada. Foi observado também que pode ocorrer, em pequena parte,
problemas apresentados pela administração da levodopa, como a discenesias e
perda de eficácia ao longo do tempo.
Tamires Lie Yamamoto
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