Software ajudar a detectar cegeira em diabéticos

Um cuidado indispensável com portadores de diabetes é identificar ou não se eles têm retinopatia diabética, uma enfermidade nos olhos que pode levar à cegueira. O risco aumenta se o controle da glicemia não for adequado e o paciente não procurar um oftalmologista. O diagnóstico é feito por mapeamento da retina ou por análise de fotografias coloridas produzidas por um aparelho chamado retinógrafo. 

Para auxiliar nessa análise e tornar o diagnóstico mais rápido, pesquisadores do Instituto de Computação da Universidade Estadual de Campinas (IC-Unicamp) desenvolveram uma solução computacional que poderá ajudar na detecção e tratamento da doença. O software é capaz de analisar automaticamente imagens na retina, no fundo do olho, de pacientes diabéticos e indicar de forma precoce anomalias como hemorragias, alterações vasculares, cicatrizes e sinais de processos inflamatórios. 

A novidade ganha importância porque essa doença é a principal causa de cegueira na população ativa – entre 20 e 74 anos – em países desenvolvidos. “De acordo com a Federação Internacional de Diabetes, atualmente o mal afeta 366 milhões de pessoas em todo o mundo e é estimado que este número cresça para aproximadamente 552 milhões até 2030”, diz o professor Anderson Rocha, do IC-Unicamp, coordenador do projeto. No Brasil, estima-se que cerca de 5% da população, ou perto de 10 milhões de brasileiros, são diabéticos, parte dos quais poderá vir a desenvolver a retinopatia diabética.

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Nova técnica pode aumentar chance de sucesso em fertilização in vitro

Cientistas de universidades dos Estados Unidos e da China afirmam que mapeamento genético de óvulos fertilizados pode duplicar a chance de sucesso de fertilização in vitro. Os testes foram conduzidos por pesquisadores das universidades de Harvard e Pequim e os resultados publicados na revista Cell. A fertilização in vitro é utilizada para ajudar casais que estão com problemas para ter filhos, o problema é identificar quais óvulos fertilizados são mais saudáveis.

O novo método analisa substâncias conhecidas como "glóbulos polares" ( fragmentos de células dos embriões) e a partir deles é feito um mapeamento genético. Um cientista da universidade de Pequim afirma que se funcionar bem o índice de sucesso poderá ser dobrado de 30% para 60% ou até mais.

Já o pesquisador Xiaoliang Sunney, da universidade de Harvard, afirma que a nova técnica favorece mulheres que já tiveram casos mal sucedidos de gravidez e querem tentar novamente ter filhos.

Problemas de fertilidade afetam cerca de 15% de casais em todo o mundo, levando muitos a buscar soluções como fertilização in vitro.

Mais informações: BBC

Cientistas querem desenvolver cultivos transgênicos ricos em ômega-3

A empresa britânica de agronomia Rothamsted Research desenvolveu uma planta geneticamente modificada, a camelina - também conhecida como falso linho - capaz de produzir dois importantes ácidos-graxos ômega-3 contidos no óleo de peixe. Os cientistas solicitaram ao governo de seu país permissão para a realização de testes em campo destas plantas. 

Os ácidos eicosapentaenoico (EPA) e docosahexaenoico (DHA) têm um efeito benéfico muito grande na saúde cardiovascular das pessoas. Com a queda dos estoques pesqueiros e grande uso de óleo em fazenda de pesca, os cientistas buscam uma nova fonte.

Depois de testes laboratoriais, a empresa deseja examinar uma plantação de camelinas em condições reais, mesmo que controladas

Na Grã-Bretanha a população mostra-se conta OGMs, portanto o pedido ainda passará por aprovação e a resposta será obtida em 90 dias.

Para saber mais: http://noticias.uol.com.br/ciencia/ultimas-noticias/afp/2014/01/24/cientistas-querem-desenvolver-cultivos-transgenicos-ricos-em-omega-3.htm

Um bloqueio aos ataques do HIV

Há pouco mais de três anos um grupo de médicos de Berlim publicou os resultados de um experimento inédito que surpreendeu os especialistas em HIV. O grupo alemão retirou medula óssea – fonte das células imunes do corpo – de um doador anônimo cuja herança genética o tornara naturalmente resistente ao HIV. Em seguida suas células foram transplantadas em um homem com leucemia e portador do vírus HIV por mais de dez anos. Embora o tratamento de leucemia a que o paciente foi submetido tenha sido o recomendado para a terapia de transplante de medula óssea, o grupo também esperava que a intervenção pudesse fornecer células resistentes ao HIV suficientes para controlar a infecção. A terapia superou as expectativas. Em vez de apenas reduzir a quantidade de HIV no sangue do paciente o transplante eliminou todas as evidências detectáveis do vírus em seu organismo, incluindo vários tecidos onde poderia ter permanecido latente. Os pesquisadores ficaram tão surpresos com os resultados que esperaram quase dois anos para publicá-los.

As notícias pareciam boas demais para ser verdade. E até agora, cinco anos depois de ter passado pelo tratamento inicial, o chamado paciente de Berlim (que depois foi identificado como Timothy Ray Brown, da Califórnia) não mostra mais nenhum sinal de presença do vírus – apesar de não ter tomado nenhum medicamento antirretroviral durante todo esse período. Entre os mais de 60 milhões de infectados por HIV nas últimas décadas, Brown é certamente o único que teve a erradicação da infecção documentada.

Mas a abordagem não pode ser aplicada indiscriminadamente e isso por várias razões. Uma delas é que de início o sistema imune do paciente precisa ser completamente destruído – um procedimento muito arriscado. Mas o sucesso inesperado inspirou pesquisadores do mundo todo a tentar oferecer aos pacientes formas mais seguras e menos dispendiosas de um novo sistema imune resistente ao HIV como o que foi oferecido a Brown. Com o sucesso dessa abordagem os médicos simplesmente poderiam bater a porta na cara do HIV, evitando que ele se espalhasse de célula para célula por todo o organismo dos pacientes. Finalmente o sistema imune modificado também poderia encarregar-se de eliminar qualquer HIV residual que permanecesse dissimulado no corpo. Em vez de seguir os passos de terapias anteriores, que simplesmente suprimiam o vírus, uma nova abordagem baseada no tratamento do grupo de Berlim, se bem-sucedida, eliminaria os vírus e provavelmente curaria a doença.

Na verdade, nós e nossos colegas dispomos de uma forma mais fácil de oferecer aos pacientes com o HIV um sistema imune como aquele utilizado no tratamento bem-sucedido do paciente de Berlim. O procedimento mostrou-se promissor em laboratório e agora estamos realizando testes clínicos preliminares numa pequena amostra de pessoas infectadas com o vírus. Temos muito trabalho pela frente e não podemos garantir que a terapia seja eficaz, mas nossos resultados preliminares, aliados ao fato de o paciente de Berlim continuar livre do HIV, nos fazem acreditar que o tratamento que estamos desenvolvendo poderá mudar completamente a vida de milhões de pessoas infectadas com o HIV.

Sintonia fina do sistema imune
Nosso método para modificar o sistema imune e combater o HIV baseia-se em pesquisas que visavam dois desafios relacionados. Os cientistas precisam descobrir como superequipar o sistema imune contra o HIV e como impedir que o vírus penetre nas suas células preferidas, as células CD4+, também conhecidas como células T auxiliares. Essas células funcionam como zagueiros na resposta imune, coordenando a interação entre os diferentes tipos de células desse sistema. Quando o HIV penetra pela primeira vez uma célula T auxiliar, o vírus não provoca nenhum dano real. Mas depois, quando a célula imune é ativada para combater a infecção que está se instalando, ela produz mais cópias do HIV. Ainda mais desanimador é o fato de o HIV acabar matando essas células coordenadoras, reduzindo assim a capacidade imune de enfrentar várias outras infecções. Dessa forma, comparativamente, o vírus elimina seletivamente os jogadores mais bem treinados. À medida que essas células são reduzidas, a capacidade do organismo de combater infecções também é deprimida até a instalação da aids – estágio final marcado por infecções fatais.Descobrir como equipar o sistema imune, e ainda proteger as células T auxiliares, não é nada fácil. Mas, quando foram divulgadas as notícias sobre o paciente de Berlim, avanços já haviam sido obtidos nas duas frentes, ainda que em linhas de pesquisa separadas.

Durante anos especialistas em oncologia e infectologia pesquisaram formas de fortalecer o sistema imune – como retirar células T de um paciente, tratá-las com substâncias que promovem tanto sua multiplicação como a agressividade no combate ao câncer ou infecções virais, e depois devolvê-las revigoradas ao organismo do paciente. Dois de nós reunimos esforços há 20 anos, quando Levine veio trabalhar com June no atual Centro Médico Militar Walter Reed, em Bethesda, Maryland. Baseando-nos em trabalhos de outros autores – principalmente nos de Philip Greenberg e Stanley Riddell, do Centro de Pesquisar de Câncer Fred Hutchinson, em Seattle, e Malcolm Brenner e Cliona Rooney, atualmente na Faculdade de Medicina Baylor, em Houston – começamos a realizar experimentos para melhorar os métodos para induzir o crescimento extracorpóreo de células. Na época, as células T de um doador podiam ser cultivadas em laboratório usando coquetéis complexos de mensageiros químicos ou retirando do sangue do doador um tipo de célula chamada célula dendrítica, que normalmente ensina as células T a amadurecer e multiplicar-se prolificamente.

Acreditávamos poder simplificar o processo criando células dendríticas artificiais. Começando com minúsculos grãos magnéticos, ligeiramente menores que as células T, prendíamos à sua superfície duas proteínas que imitavam moléculas de células dendríticas. Quando misturados às células T em frascos de laboratório os grãos eram muito eficientes nas tarefas que deveriam cumprir. Reabastecendo os grãos a cada duas semanas podíamos manter uma colônia de células T ativas multiplicando-se fartamente por mais de dois meses e aumentando sua população em um trilhão de vezes.

Quando começamos a testar o método usando amostras de sangue retiradas de portadores de HIV surpreendeu-nos a descoberta de que as células T produzidas eram capazes de impedir de forma significativa – embora temporária – os avanços do HIV. Publicamos nossos resultados em junho de 1996 sem saber que o método dos grãos magnéticos usado para promover o crescimento das células T aumentava sua resistência às infecções do HIV. Mais tarde, no entanto, naquele mesmo ano uma pista importante finalmente ajudou a desvendar o mistério.

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Exposição ao sol é capaz de reduzir pressão sanguínea, segundo estudo.

Raio UVA libera para corrente sanguínea óxido nítrico armazenado na pele.

Resultado explica por que pressão varia de acordo com latitude e estação.

Uma sessão de 30 minutos de sol tem a capacidade de reduzir de forma significativa a pressão sanguínea, de acordo com estudo britânico publicado na revista científica “The Journal of Investigative Dermatology”, do grupo Nature. O efeito ocorre graças à alteração dos níveis de óxido nítrico na pele e na corrente sanguínea provocada pelos raios UVA, que faz parte da radiação solar.

Já era conhecido que os níveis de pressão arterial e de doenças cardiovasculares observados na população variam de acordo com a latitude e com a estação do ano: a incidência de hipertensão é mais baixa no verão e em regiões mais próximas do Equador, o que revela um possível efeito benéfico do sol.

Cogitou-se anteriormente que a vitamina D, estimulada pelo sol, poderia ter relação com esse fenômeno. Mas estudos não conseguiram demonstrar que a suplementação com vitamina D seria capaz de reduzir a incidência de doenças cardiovasculares.

A hipótese testada pelos cientistas, desta vez, é a de que o sol seria capaz de mobilizar o óxido nítrico presente na pele para a circulação, promovendo dessa forma a diminuição da pressão.

Para testá-la, os pesquisadores expuseram 24 voluntários saudáveis a uma irradiação de raios UVA que equivale a 30 minutos de exposição solar com camiseta de manga curta e bermuda.

Durante a sessão, e pelos 20 minutos seguintes após a irradiação, a pressão arterial média caiu significativamente. Também foi observada uma queda na pressão arterial diastólica (menor valor verificado durante a medida de pressão). Os resultados foram comparados com sessões de irradiação simulada, nos quais esses efeitos não foram observados.

A pesquisa concluiu, por meio de medidas e exames feitos nos voluntários durante e após a irradiação, que os raios UVA foram capazes de liberar para a circulação o óxido nítrico armazenado na pele, promovendo assim a redução da pressão arterial.

Os cientistas se certificaram de que os efeitos observados não tinham a ver com mudanças de temperatura, já que mantiveram temperaturas similares tanto no grupo exposto à irradiação verdadeira quanto à irradiação falsa.

De acordo com os autores, se esses efeitos forem confirmados e se for constatado que eles ocorrem de forma crônica, os resultados podem ter implicações significantes no aconselhamento em saúde pública e levar a mudanças na avaliação sobre riscos e benefícios da exposição ao sol.

Fonte: G1

Alterações em sensor de nutrientes pode desencadear distúrbios na vida adulta

A notícia é conhecida: a baixa ingestão de proteínas durante o desenvolvimento do feto no útero e logo após o nascimento pode levar a distúrbios metabólicos na vida adulta, como obesidade, tolerância à insulina e hiperfagia — aumento exagerado do apetite. Agora, um grupo internacional de pesquisadores, entre eles brasileiros da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), pode estar mais próximo de compreender os mecanismos biológicos básicos que causam este fenômeno: num estudo com modelos animais, a equipe verificou que a baixa ingestão de proteínas por ratos na fase intrauterina e, logo em seguida, durante os primeiros dias de amamentação, pode desencadear alterações no funcionamento de um importante sensor nutricional responsável pelo controle do comportamento alimentar em uma região do cérebro conhecida como hipotálamo. Essas alterações podem comprometer a capacidade do cérebro de identificar o status nutricional do organismo durante a alimentação, tornando-o incapaz de indicar com precisão quando é hora de parar de comer.

Em seguida a uma refeição, quando aumenta a concentração de nutrientes no organismo, esse sensor — uma proteína conhecida como mTOR — é ativado pelo cérebro. Uma vez acionado, ele passa a agir no controle do comportamento alimentar e na homeostase energética, o sistema de regulagem química do organismo. Assim, induz o organismo a diminuir a ingestão de alimentos. “O mTOR é um indicador de que há energia disponível no corpo. Quanto maior for a ingestão alimentar, maior será sua ativação”, explica Raquel da Silva Aragão, professora do Departamento de Nutrição da UFPE e uma das autoras do artigo, cujos resultados foram publicado em setembro na revista PLoS One.

Os pesquisadores já haviam observado vias moleculares alteradas nos animais nascidos de mães com dieta restrita em proteína durante a gestação e a amamentação. Entre elas, uma via específica responsável pela ativação da mTOR. “Concluímos, assim, que esse sensor poderia desempenhar um papel chave no desenvolvimento de distúrbios metabólicos devido a um ambiente desfavorável antes e depois do parto”, conta.

Para testar a hipótese, os pesquisadores submeteram ratas grávidas a dois tipos de dietas, um com uma quantidade adequada de proteína e outro com uma dieta mais restrita em proteína. Após o nascimento, os filhotes continuaram sendo amamentados por 21 dias. Dessa forma, os filhotes do grupo em que as mães tinham dieta restrita em proteína também estavam sujeitos à restrição pelo leite.

Em seguida, aos 4 meses de vida, os pesquisadores dividiram os filhotes em subgrupos: os que tinham acesso irrestrito à comida, os que ficaram em jejum por 48 horas e os que ficaram em jejum também por 48 horas, mas, 3 horas antes de serem sacrificados, tiveram acesso a ração. Essas diferenças foram usadas como ferramenta para modificar o status nutricional dos ratos antes de serem sacrificados.

Ao medirem os níveis de ativação da mTOR na região do hipotálamo, os pesquisadores notaram que os ratos nascidos de fêmeas alimentadas com pouca proteína, mas que podiam comer livremente, exibiram uma redução da atividade do sensor em dois núcleos cerebrais: o arqueado e o ventromedial. O primeiro é o centro do controle do comportamento alimentar, no qual se concentra uma grande quantidade de neurônios responsáveis pela regulação da ingestão, entre eles os neurônios da fome, conhecidos como AgRP, e os da saciedade, Pomc (ver Pesquisa FAPESP nº 212). Já o segundo é a região que induz sensações de saciedade e que, desregulado, pode levar o indivíduo ao apetite excessivo.

Os pesquisadores também observaram que a resposta ao jejum estava alterada nos filhos das ratas que receberam dieta restrita em proteína. “Esses animais foram incapazes de alterar o nível de ativação da mTOR nos núcleos arqueado e ventromedial em resposta ao jejum”, conta Raquel.

Os resultados sugerem que a restrição à proteína materna durante o período da gestação e amamentação é capaz de alterar, nos filhotes, a detecção do status nutricional do organismo pelo hipotálamo, já que houve um prejuízo na ativação da mTOR em resposta ao desafio nutricional (jejum) imposto aos ratos. O que é mais grave, esse efeito se estende à vida adulta. “Isso sugere que a alteração nos sensores nutricionais pode ser um mecanismo que liga o ambiente fetal e neonatal pobre em nutrientes com o aparecimento, na vida adulta, da síndrome metabólica”, diz a pesquisadora.

Artigo científico

GUZMÁN-QUEVEDO. O. et al. Impaired Hypothalamic mTOR Activation in the Adult Rat Offspring Born to Mothers Fed a Low-Protein Diet. PLoS ONE. v. 8, n. 9. set. 2013.

Fonte: Pesquisa Fapesp 

Indutor de glóbulos vermelhos sintetizado pela primeira vez

Em uma proeza da bioquímica, cientistas montaram um hormônio proteico inteiro a partir do nada, e demonstraram que ele funciona tão bem em ratos quanto sua versão natural. Se confirmada, a síntese completa da eritropoetina, um hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos, marcaria uma nova fase na produção e estudo de terapias biológicas.

“Esse é um trabalho muito importante”, elogia o bioquímico Yasuhiro Kajihara da Universidade de Osaka, no Japão. Ele alerta, no entanto, que a análise da equipe é ambígua, e que ainda há muito progresso a ser feito. “Será que essa molécula está disposta da maneira correta?”, pergunta ele.

A eritropoetina, também conhecida como EPO, é produzida naturalmente pelos rins e se tornou notória como a droga de aumento de desempenho usada por ciclistas do Tour de France. Mais convencionalmente, a EPO é usada para tratar a anemia resultante do câncer, HIV/AIDS e de doenças renais crônicas.

Ao contrário de medicamentos tradicionais, de moléculas pequenas que podem ser produzidas com precisão em laboratórios químicos, biofármacos são proteínas e biomoléculas similares produzidas por células de plantas, animais ou bactérias, resultando em misturas heterogêneas de compostos intimamente relacionadas. Laboratórios farmacêuticos normalmente produzem EPO em culturas geneticamente modificadas de células de hamsters chineses. Assim como em células humanas, essas moléculas de EPO ficam ‘decoradas’ com várias cadeias de açúcar, produzindo um coquetel das chamadas glicoformas, com estruturas tridimensionais diferentes.

É provável que existam mais de 50 glicoformas diferentes da EPO, e algumas delas parecem ser mais eficazes que as outras, tendo maior estabilidade ou meia-vida mais longa na corrente sanguínea. Mas elas nunca foram completamente estudadas, porque glicoformas individuais não podem ser isoladas em forma pura. Consequentemente, há muito tempo cientistas desejavam conseguir sintetizar quimicamente e testar as glicoformas individuais.

Cientistas contatados pela Nature foram unânimes em aplaudir a proeza técnica de juntar todos os 166 aminoácidos da EPO, mas expressaram uma preocupação: será que a equipe produziu glicoformas puras, com estrutura adequada? 

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