Uma molécula desenvolvida em
parceria de pesquisadores da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, com
cientistas da USP, mostrou-se capaz de estabilizar e até mesmo reverter o
processo degenerativo observado na insuficiência cardíaca.
O mal torna o
coração incapaz de bombear o sangue adequadamente e leva à morte 70% dos
afetados nos primeiros cinco anos. "A insuficiência cardíaca é o resultado
final comum de diferentes doenças cardiovasculares, como infarto do miocárdio e
hipertensão arterial. Depois que o problema se instala, a sobrevida do paciente
costuma ser relativamente curta, mesmo com a ajuda de todos os fármacos do
mercado", disse Júlio Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas
da USP.
Ferreira encontrou
evidências de que a proteína PKCBeta II poderia ser a vilã por trás do processo
que leva à insuficiência cardíaca. Para testar sua hipótese, criou uma molécula
que inibiu a ação dessa proteína nas células do coração. A equipe então testou
a molécula em 2 grupos de cobaias.
No primeiro deles,
ratos passaram por uma cirurgia para obstruir uma artéria coronária e induzir o
infarto. Cerca de um mês depois, os animais apresentaram sinais de
insuficiência cardíaca. Metade foi tratada com a nova molécula e a outra metade
recebeu placebo. Depois de seis semanas, a mortalidade dos animais tratados
caiu de 35% para 3%, e a função cardíaca deles melhorou cerca de duas vezes
quando comparados com o grupo controle.
O segundo
experimento foi feito com ratos com grande sensibilidade ao sódio. Com seis
semanas de vida, os animais foram submetidos a uma dieta rica em sal e, logo em
seguida, desenvolveram hipertensão. Quando completaram 11 semanas, estavam com
sinais de insuficiência cardíaca. Depois do tratamento, os que receberam a
molécula obtiveram uma melhora duas vezes maior do que o grupo controle. A
mortalidade caiu de 50% para 0%.
Para provar que
também em humanos a proteína desempenha papel decisivo no agravamento da
insuficiência cardíaca, os pesquisadores avaliaram amostras de biópsia cardíaca
de portadores desse problema. "A relação foi clara: quanto mais altos eram
os níveis da proteína, pior era a função cardíaca dos pacientes", contou
Ferreira.
Para piorar, o
coração com insuficiência torna-se um ambiente pró-oxidante, ou seja, no qual
está favorecida a produção de radicais livres e outras substâncias tóxicas que
danificam as proteínas e outras macromoléculas da célula. "Como há aumento
na produção de proteínas oxidadas e o controle de qualidade está desregulado,
elas começam a se acumular e a impedir que as células cardíacas contraiam de
forma apropriada. Com o tempo, o coração vai deixando de bater adequadamente e
as células começam a morrer", disse Ferreira.
Antes de testar a
novidade em seres humanos, os pesquisadores pretendem realizar outra rodada de
ensaios pré-clínicos com animais de maior porte, possivelmente porcos. Assim, se tudo correr bem, daqui alguns anos
saberá com certeza se ela poderá se tornar um medicamento, revertendo a insuficiência
cardíaca.
