Até hoje, pouco pode ser feito após um trauma na medula espinhal, o grande feixe de nervos que liga o cérebro ao resto do corpo.O tratamento atual é a metilprednisolona que precisa ser dada no máximo até oito horas após a lesão. Ela inibe que a inflamação causada pelo trauma afete totalmente a parte motora e a sensibilidade do paciente, porém poucas vezes foi notificado um sucesso.
O trauma na medula causa a perda de movimentos nos membros, como pernas e braços, e outros fatores como falta do controle sobre a bexiga e o intestino.Por isso, um remédio que possa restaurar essas funções, mesmo que não traga os movimentos de volta, já seria uma extremamente satisfatório.
Sung Ok Yoon, professora associada de bioquímica molecular e celular na Universidade Estadual de Ohio, nos Estados Unidos, anunciou um dos mais promissores medicamentos dos últimos tempos, desenvolvido em conjunto com Frank Lugo, professor de neurologia e ciências neurológicas na Universidade de Stanford. Porém esses estudos foram feitos apenas em camundongos e estão distantes da aplicação em humanos.
O remédio experimental, tomado por via oral, se chama LM11A-31 e foi capaz de melhorar o movimento dos membros nos roedores que tomaram as maiores doses da substância, 100 miligramas por quilo de peso corporal — alguns receberam doses de 10 ou 25 miligramas. Os camundongos nos quais foram administrados a mais alta dose conseguiram dar passos bem coordenados e também foram bem nos testes nadando. Os que receberam doses mais baixas tiveram dificuldades em ambas as tarefas.
A boa notícia é que o medicamento não aumentou a dor entre as cobaias, demonstrou não ter efeitos tóxicos e pode ser tomado fora das 8 horas da metilprednisolona.
A droga alarmou os pesquisadores por inibir a ação de uma proteína chamada p75. Quando uma lesão na medula acontece, essa proteína destrói os oligodendrócitos, células que produzem a mielina, um espécie de protetora dos axônios, filamentos que conduzem os sinais químicos e elétricos das células cerebrais.
Nos animais do grupo placebo, que não receberam o medicamento, houve uma perda significativa de 75% dos axônios com mielina na área da lesão, atrapalhando a transmissão de informações do cérebro para o restante do organismo.No grupo que recebeu doses de 100 miligramas os axônios com mielina alcançaram mais da metade dos níveis normais. E isso foi correlacionado com um aumento de 50% de oligodendrócitos sobreviventes comparados aos do grupo Placebo.
O médico não acredita, porém, que a droga possa servir no futuro para recuperar o movimento dos pacientes. "Apesar de ser um grande avanço no laboratório, no momento estamos longe de pensar que uma medicação desse tipo possa devolver os movimentos depois do trauma.
